Idén [2024] októberben rendezik az Első Magyar Onkometabolikus és Onko-Diabetológiai Konferenciát. A rendezvény célja, hogy közös fórumot teremtsenek az elhízás, a diabétesz, valamint a rákbetegségek megelőzésében, felismerésében, illetve gyógyításában érdekelt orvosoknak. A szervezők úgy tapasztalták, hogy bár e betegségek okai és gyakran megjelenéseik is sok tekintetben összefonódnak, a terápiájukkal foglalkozók közötti szakmai kommunikáció csak esetleges. Reményeik szerint ezen javíthat, ha formálisan is kialakul egy új - az immár onkodiabetológiaként emlegetett - szakterület.

Magyar kutatók ez év tavaszán a Diabetes Research and Clinical Practice folyóiratban számoltak be egy a cukorbetegség és a rák közötti összefüggéseket firtató kutatásuk eredményeiről. Ebben egy tíz évet átfogó, több mint hárommillió ember adatait feldolgozó vizsgálatban azt találták, hogy a rák minden vizsgált fajtája nagyobb eséllyel fordult elő a diabéteszesek között, mint a kontrollcsoportban. A legnagyobb többletrizikót a hasnyálmirigy- (+194%) és a májdaganatoknál (+83%) találták, míg a legkisebbet az emlő- (+12%) és a prosztatarákoknál (+17%). Az életkort tekintve a legnagyobb többletrizikó a 40-54 éveseknél mutatkozott. Ebben a korosztályban a diabéteszesek között 5,4% volt a rákrákos megbetegedés esélye, míg a kontrollcsoportban csak 4,4%. Az idősebbeknél csekélyebb volt ez a különbség, például a 70–89 éves diabéteszesek között 12,7% volt a tumoros megbetegedés rizikója, míg a kontrollcsoportban 12,4%. Safadi Heléna és munkatársainak vizsgálata nem arra utal, hogy a kialakult diabétesz növelné a rákos megbetegedések kockázatát, hanem inkább arra, hogy a két betegség hátterében lehetnek közös okok. Erre utal az a tapasztalatuk is, hogy a rákos megbetegedés előfordulási gyakorisága már a cukorbetegség felfedezése előtt növekszik, majd a diagnózist követő évben tetőzik, végül évek múlásával az előfordulása közelít a kontrollcsoportban észlelthez.

Egy másik magyar kutatócsoport idén júliusban az International Journal of Obesity folyóiratban publikált egy tanulmányt, amely e betegségek egy lehetséges közös okára is rávilágít. Ruppert Zsófia és munkatársai - ahogy arról a HUN-REN Magyar Kutatási Hálózat közleménye is beszámolt - az elhízás következményeit vizsgálták közelebbről. Ahogy a beszámolóban is magyarázzák, a zsírszövetek nem csupán raktározzák az energiát, hanem számos olyan fehérjét is termelnek, amelyek a szervezet önszabályozását módosítják. Így például gyakoribb osztódásra serkenthetik a sejteket, ami növelheti a rákos sejtek szaporodásának valószínűségét.

A zsírszövet elszaporodásának egy másik hatása az alacsony intenzitású, de a teljes testre kiterjedő krónikus gyulladás, ami a sejtek örökítő anyagának károsításával maga is növeli a rákos megbetegedés kockázatát. A zsírszövetben képződő, onnan elterjedő gyulladásos anyagokról pedig azt is tudjuk, hogy hozzájárulnak az inzulinrezisztencia kialakulásához, illetve felerősödéséhez is, amivel a diabéteszhez visznek közelebb. A szóban forgó állatkísérletben a magyar kutatók azt vizsgálták, hogy különböző étrendek hogyan vezetnek az említett betegségekhez. Ehhez a normál étrend mellett egy kifejezetten zsírdúsat alkalmaztak, valamint egy olyat is, a melynél ez utóbbit még megfejelték fokozott fruktózbevitellel is. Ez utóbbi idézte leginkább a modern nyugati étkezési szokásokat, mert nem csak zsíros és energiadús volt, hanem sok finomított szénhidrátot - jelen esetben gyümölcscukrot - is tartalmazott. Az élettani paraméterek végső összevetéséből a kutatók azt szűrték le, hogy bár a zsíros étrend nyomán is mérhető volt több - például rákos megbetegedés kockázatát jelző - mutató romlása, ám a zsíros és egyúttal fruktózdús étrend sokkal jobban jelezte az elhízás veszélyeit. Ugyanis ez utóbbi mellett jelentősebb volt az alanyok súlygyarapodása, májuk elzsírosodása, valamint fokozódott az inzulinrezisztencia is.

_{( https://www.diabetesresearchclinicalpractice.com/article/S0168-8227(24)00575-8/fulltext )
( https://www.nature.com/articles/s41366-024-01584-6 )}

_{2024. október
WEB/ART/C/2024/X/01-04v.}